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Científicos de la Universidad de Boston, EE.UU. estudian el
impacto en los pulmones
La enfermedad Covid-19 ya afectó a más de 513 millones de personas
en el mundo, y produjo la muerte de 6,2 millones. Para protegerse
contra la infección, ya el 61% de la humanidad recibió el esquema
primario de vacunación, y un 25% tiene dosis de refuerzo. Pero el
coronavirus continúa circulando en el mundo y aún hay contagios.
Investigadores de los Estados Unidos hicieron un descubrimiento que
ayuda a comprender por qué ese virus afecta más a algunas personas
que a otras: identificaron genes asociados a la respuesta excesiva
del sistema inmune que termina dañando al propio organismo.
La gran mayoría de las personas que han contraído la infección por
el coronavirus desarrolla un cuadro leve o moderado, que también
puede dejar secuelas como un cuadro grave. Entonces, ¿por qué
algunas personas se ven tan afectadas por el Covid-19 cuando muchas
apenas sufren un “rasguño”?
La edad y otras condiciones de salud previas a la infección aumentan
el riesgo de enfermar de verdad, pero el nuevo estudio publicado en
la revista Cell Reports sugirió que los que escapan a los peores
síntomas podrían tener también el equilibrio adecuado de un tipo de
células del sistema inmune llamadas macrófagos.
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Los macrófagos, que se encuentran en todos los tejidos y forman parte de un
grupo de células llamadas mieloides, los guardianes del sistema inmunitario, son
“sanadores”. Son cruciales en la reparación de heridas, ya que acuden a una
lesión para ayudar al cuerpo a parchearse. También atacan a los invasores, al
engullirse y dirigirse sobre cualquier cosa que parezca no pertenecer al cuerpo,
desde células muertas hasta bacterias dañinas.
Este modo de ataque ayuda a que los seres humanos se mantengan sanos, pero
también parece ser un factor en los casos graves de Covid-19. Cada vez hay más
pruebas de que muchas muertes por Covid-19 están causadas por una respuesta
exagerada del sistema inmune: son macrófagos desbocados que atacan no sólo al
virus, sino también al organismo humano y provocan una inflamación excesiva que
termina dañando el tejido cardíaco y pulmonar.
En un estudio publicado en Cell Reports, un equipo de investigadores de los
Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL) de la
Universidad de Boston y de la Universidad de Princeton analizó por qué sucedía
el proceso de inflamación al examinar el impacto del Covid-19 en los que
enferman gravemente y en los que no lo hacen.
Al estudiar los pulmones que parecen desviar fácilmente el coronavirus o
recuperarse rápidamente de la infección, los científicos descubrieron un
conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias montan una defensa
sólida o se vuelven rebeldes y llevan a la persona a requerir un respirador. Los
hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos que preparen mejor a los
sistemas inmunes para enfrentarse al virus.
“Si se puede entender por qué la mayoría de las personas están protegidas contra
el Covid-19 y cómo las protege su organismo, se podría aprovechar este
conocimiento para desarrollar terapias y otros avances”, afirmó Florian Douam,
profesor adjunto de microbiología de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Boston, quien lideró el estudio.
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Después de dos años de enfermedades y análisis, los científicos saben muchas
cosas sobre cómo se transmite el SARS-CoV-2 y cómo reacciona el cuerpo cuando
adquiere la infección, pero también hay muchas cosas que no se entienden. Por
ejemplo, los pulmones: se sabe que el Covid-19 puede dejar los pulmones llenos
de líquido e inflamados, a veces con cicatrices de sepsis. Pero la mayor parte
de lo que se sabe sobre el Covid-19 en los pulmones se basa en muestras tomadas
de quienes murieron de la enfermedad y no de quienes la vivieron y se
recuperaron.
“Sólo se puede acceder al pulmón cuando el paciente muere”, dice Douam. A
diferencia de las muestras de autopsia de pacientes enfermos, los pulmones de
pacientes más leves o asintomáticos son mucho más difíciles de acceder. Cuando
se tiene el pulmón enfermo, se obtiene una instantánea de la fase final de la
enfermedad.
Para superar este reto, Douam y el equipo de investigación desarrollaron un
nuevo modelo -un ratón injertado con tejido pulmonar humano y reforzado con un
sistema inmunitario humano derivado de células madre- para monitorizar las
distintas fases de la infección por el SARS-CoV-2 y la enfermedad Covid-19.
Douam comentó que los ratones con tejido pulmonar humano, pero sin el sistema
inmunitario humano, no reaccionan bien a la infección: los tejidos pulmonares se
dañan de forma similar a las personas con un caso grave de la enfermedad. Pero
cuando estudiaron ratones que también tenían un sistema inmunitario humanizado,
la situación cambió. “Apenas veíamos virus en los pulmones”, contó. “El pulmón
estaba protegido. Entonces nos preguntamos: ‘¿Por qué está protegido el pulmón?
Y aquí es donde encontramos los macrófagos”, precisó.
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